Skip to Main Content

Coffeine

Naamgeving

Synoniemen

  • Cafeïne [poi]
  • Caffeïne [poi]
  • Coffeïnecitraat
  • Coffeïne-monohydraat [cbg]
  • Coffeinum [poi]
  • Guaranine [poi]
  • Guarunine [poi]
  • Methyltheobromine [poi]
  • Theine [poi]
  • 1-methyltheobromine [poi]
  • 1,3,7-trimethylxanthine [poi]
  • 7-methyltheophylline [poi]

CAS-nummer

58-08-2 [rey]

Aanvullende informatie

Coffeïne komt in commerciële producten voor als coffeïne-monohydraat of coffeïnecitraat. [cbg]

Chemische/fysische eigenschappen

Molecuulgewicht en brutoformule

194,19 [poi]

Soortelijke massa

1,23 [bud]

Aanvullende informatie soortelijke massa

De soortelijke massa van coffeïne bedraagt 1,23 bij 18°C. [bud]

Uiterlijk/geur

Coffeïne is wit en vlokkig. Het heeft geen karakteristieke geur of smaak. [poi]

Smeltpunt

Het smeltpunt van coffeïne bedraagt 238°C. [bud]

Kookpunt

Coffeïne sublimeert (van vaste fase direct naar gasvormige fase) bij 178°C. [bud]

pH

De pH van coffeïne bedraagt 6,9 (1% oplossing). [bud]

pKa

De pKa van coffeïne bedraagt 13-14. [ell,cas]

Kinetiek

Absorptie

Coffeïne wordt snel en goed geabsorbeerd na orale (>99%), rectale of parenterale toediening. [rey,ell]

De absorptie neemt toe naarmate de pH in de maag stijgt. [rev]

Coffeïne kan ook via de huid geabsorbeerd worden. [ipp]

Metabolisme/biotransformatie

In de lever wordt coffeïne via cytochroom P450 (met name CYP1A2) gemetaboliseerd tot o.a. theobromine (1%), theofylline (0,8%) en paraxanthine (tot 70%). Ongeveer 1% blijft onveranderd. [goo1,rey,ell]


Bij neonaten wordt coffeïne nauwelijks gemetaboliseerd en voornamelijk onveranderd uitgescheiden. [inf]

Distributie/verdelingsvolume

Het verdelingsvolume van coffeïne bedraagt 0,4 - 0,8 L/kg. [goo1,cas,poi,cri]

Coffeïne wordt na absorptie snel verdeeld over alle weefsels en passeert de bloedhersenbarrière. [gol]

Eiwitbinding

Coffeïne bindt voor 30-45% aan plasma-eiwitten. [cri]

Maximale concentratie

De maximale plasmaconcentratie wordt 30-120 minuten na ingestie bereikt. [goo1,ell,poi]

Een orale dosis van 65 mg coffeïne resulteert in een maximale plasmaconcentratie van 2 mg/L. [cbg]

Halfwaardetijd

De halfwaardetijd van coffeïne bij volwassenen bedraagt 3-5 uur en bij neonaten 3-4 dagen. [inf]

De halfwaardetijd is verlengd bij leveraandoeningen, zoals cirrose en virale hepatitis, bij zwangerschap en bij gebruik van bepaalde geneesmiddelen zoals orale anticonceptiva of cimetidine. [goo1,rey,ell,pea,sco,poi]

Eliminatie

De eliminatie van de metabolieten van coffeïne en onveranderd coffeïne geschiedt voornamelijk via de nieren. [ell,gol]

Pasgeborenen elimineren tot 85% van een dosis coffeïne onveranderd via de nieren. [poi]

De berekende klaring na een intraveneuze dosis van 160 mg/kg coffeïne toegediend aan een 31 weken oud kind bedroeg 0,01 L/uur. [poi]

Toxicokinetiek

Bij een overdosis kan de halfwaardetijd oplopen tot 16 uur. [les,poi]

Toepassing

Werking

Coffeïne heeft een stimulerend effect op het centraal zenuwstelsel, een positief inotroop en chronotroop effect op het hart, een diuretisch effect en een vaatverwijdend effect. Coffeïne geeft bronchusverwijding door relaxatie van glad spierweefsel in de luchtwegen. [inf,far]


Aangenomen wordt dat de werking van coffeïne berust op de blokkade van adenosinereceptoren in met name de gladde spiercellen. Hierdoor wordt de intracellulaire cAMP concentratie verhoogd. Een toename van cAMP kan leiden tot een verslapping van de bronchiale gladde spiervezels en zodanig tot bronchusverwijding. [had,far,ell,cri]

De antagonistische werking op adenosine leidt ook in andere delen van het lichaam tot een toename van intracellulaire cAMP concentratie, waardoor een positief chronotroop en -inotroop effect op het hart, een stimulerend effect op het centrale zenuwstelsel, een zwak diuretisch en vaatverwijdend effect kunnen ontstaan. [had,far,ell,inf]

Coffeïne stimuleert het ademhalingscentrum en wordt toegepast om neonatale apnoe op te heffen. [pea,inf]

Toepassing/indicatie

Coffeïne wordt toegepast als adjuvans in combinatie met analgetica of ergotamine, als opwekkend middel bij vermoeidheid, voor profylaxe van postprandiale (na de maaltijd) hypotensie bij ouderen en in klinisch onderzoek bij apnoe bij prematuren. [inf]

Dosering

Dosering bij therapeutisch gebruik

Oraal

Als adjuvans in combinatie met analgetica

Volwassenen: 25-65 mg per keer (coffeïne-monohydraat). [inf]

Vermoeidheid

Volwassenen: 100-200 mg per dag (coffeïne-monohydraat, als citraat). [inf]

Profylaxe voor postprandiale hypotensie

In klinisch onderzoek is toegepast in ouderen: 200 mg 1x per dag (coffeïne-monohydraat, als citraat). [inf]

Apnoe

Prematuren: oplaaddosis 10 mg/kg 1x per dag op dag 1, vervolgens onderhoudsdosis 2,5-5 mg/kg 1x per dag (coffeïne-monohydraat, als citraat). [inf]

Rectaal

Als adjuvans in combinatie met ergotamine

Volwassenen: 100 mg per keer. [inf]

Intraveneus/intramusculair

Apnoe

Prematuren: oplaaddosis 10 mg/kg 1x per dag op dag 1, vervolgens onderhoudsdosis 2,5-5 mg/kg 1x per dag (coffeïne-monohydraat, als citraat). [inf]

Voorkomen

Producten en (product)voorkomens

Coffeïne komt o.a. voor in combinatiepreparaten met paracetamol en ergotamine, in de smartdrug guarana en in verschillende dranken:


Product
Coffeïne (mg/150 mL)
Cola
20 [inf]
Thee
40 [inf]
Redbull
48 [inf]
Oploskoffie
65 [inf]
Koffie
115 [inf]


Arabica koffie bevat 0,9-1,4% coffeïne en Robusta koffie 1,5-2,6% coffeïne. [cla]

In theebladeren variëert het coffeïnegehalte tussen 2,5% en 4%. [cla]

Theezakjes bevatten meestal 2 of 4 gram. [cla]

Chocolade bevat 5-20 mg /100 g. [naw]

Toxiciteit

Aanbevolen Dagelijkse hoeveelheid

Een significant risico op gezondheidseffecten ontstaat bij dagelijkse inname van >500-600 mg coffeïne. [naw]

Therapeutische concentratie

De therapeutische plasmaconcentratie bedraagt < 15 mg/L. [dar,gol]

Een orale dosis van 65 mg coffeïne resulteert in een maximale plasmaconcentratie van 2 mg/L. [cbg]

Toxische concentratie patiëntenmateriaal

Bloedconcentraties zijn beperkt bruikbaar ter beoordeling van het klinisch beeld.

Bij een plasmaconcentratie van > 15 mg/L kan toxiciteit ontstaan. [muh,gol,poi]

De levensbedreigende bloedconcentratie wordt geschat op 80-100 mg/L. [hol2]


Na een doseringsfout bedroeg de plasmaconcentratie 346 mg/L in een prematuur kind, dat tachypnoe, tachycardie, braken en convulsies ontwikkelde. [poi]

Klinisch beeld

Essentiële informatie klinisch beeld

Let op bij voedingssupplementen zoals sport-/afslanksupplementen! 

Als u een patiënt heeft met (onverwachte) symptomen na het gebruik van een supplement, meld dit dan alstublieft telefonisch bij ons! Dit helpt ons om onveilige producten sneller te signaleren.

Ga niet uit van de samenstelling die op het label/etiket van het voedingssupplement staat. Ga voornamelijk af op het klinisch beeld.

Voor sport/afslank supplementen geldt dat de informatie op het etiket onbetrouwbaar kan zijn; onderzoek heeft uitgewezen dat er andere ingrediënten en/of andere hoeveelheden in kunnen zitten dan op de verpakking aangegeven staat, waaronder soms verboden middelen. [roe,nvw,ven]

Ook voor ('pure') cafeïne in capsule of poedervorm geldt deze waarschuwing. 

Voor meer informatie over supplementen: bel het NVIC op 088 755 8000 (24/7). 



De opgestelde grenswaarden in mg/kg lichaamgewicht zijn een globale richtlijn voor volwassenen en kinderen ouder dan 1 jaar.


Interindividuele variabiliteit wordt veroorzaakt door verschillen in het metabolisme, waardoor de plasmaconcentratie, klaring en de halfwaardetijd aanzienlijk per individu kunnen verschillen. Factoren die hierbij een rol spelen zijn:

  • leeftijd (patiënten ouder dan 60 of jonger dan 1 jaar zijn gevoeliger),
  • rookgedrag (roken versnelt het metabolisme van coffeïne),
  • gebruik van andere medicijnen, zoals ciprofloxacine, cimetidine en verapamil (remming van het metabolisme van coffeïne),
  • onderliggende aandoeningen, zoals virale infecties of lever-, long- of hartafwijkingen.
  • tolerantie

Samenvatting klinisch beeld

Over het algemeen ontstaan effecten 30-60 minuten na ingestie. De eerste tekenen zijn vaak misselijkheid, braken, buikpijn, hoofdpijn, een toegenomen diurese, tremoren en spiertrekkingen. Karakteristieke symptomen voor een vergiftiging met xanthinederivaten, zoals coffeïne, zijn verder agitatie, opwinding, tachypnoe, moeilijk behandelbare convulsies, tachyaritmieën, aanhoudend braken met name in combinatie met hyperglycemie en hypokaliëmie. Vroeg na inname overheerst voornamelijk hypertensie, daarna heffen hypo- en hypertensie elkaar soms op. Vooral kinderen kunnen ataxie en hallucinaties ontwikkelen. Gerapporteerde effecten op het hart zijn o.a. palpitaties, tachycardie, (supra)ventriculaire tachycardie, ventrikel- en atriumfibrilleren en atriumflutter. Metabole acidose, dehydratie, ademhalingsdepressie en bewustzijnsdaling kunnen voorkomen. Motorische onrust en verwardheid kunnen meerdere dagen aanhouden.

Acute intoxicatie

Systemische orgaanfunctiewijzigingen

Hersenen
Verder kan voorkomen:

Koorts [poi]

Psychose [mac,poi]

Slapeloosheid [poi]

Duizeligheid [poi]

Perifere Z.S.
Opisthotonus [poi,tur]
Oog
Miosis [poi]

Nystagmus [poi]

Fotofobie [poi]

Gehoororgaan
Oorsuizen [poi,goo1]
Hart
Verder kan voorkomen:

Bigemie [poi,for]

Toename cardiac output [poi]

Myocardinfarct [for]

Bloedvaten
Vroeg na inname overheerst voornamelijk hypertensie, daarna heffen hypo- en hypertensie elkaar soms op. [rey,bir,shi]
Bloed
Leukocytose [poi,for]
Longen
Verder kan voorkomen:

Hyperventilatie [poi,ipp]

Respiratoire alkalose [poi,les]

Longoedeem [and]

Maag-darmkanaal
Verder kan voorkomen:

Haematemesis (als gevolg van hevig braken) [poi,cri]

Lever
Verhoging leverenzymen [poi]
Huid/appendices
Transpireren [and]

Urticaria [poi]

Nieren
Toename diurese [had,poi,erg]

Nierfunctiestoornissen als gevolg van hypotensie of rhabdomyolyse [poi]

Pancreas endocrien
  • hyperglycemie [LME] [had,ell,inf,far,poi]
Spieren
Verder kan voorkomen:

Hypertonie [and,poi]

Rhabdomyolyse (als gevolg van convulsies en/of hypokaliëmie) [had,poi,wre]

Milieu interieur
Verder kan voorkomen:

Hyponatriëmie [poi]

Hypocalciëmie [poi]

Dehydratie [poi]

Werking toxines en ontstaansmechanisme klinisch beeld

Coffeïne is een potente adenosine antagonist. [cri]

Coffeïne heeft tevens een adrenerge activiteit. Coffeïne zorgt voor een stijging van de catecholamine plasmaconcentratie. Zowel de adrenaline- als de noradrenalineconcentratie stijgt. [cri]
Coffeïne inhibeert bij overdosering fosfodiësterase, waardoor de cAMP concentratie stijgt en adrenerge effecten toenemen, zoals relaxatie van de gladde spieren, perifere vasodilatatie en excitatie van het centrale zenuwstelsel. [cri,gol]

Bronchodilatatie

Coffeïne antagoneert adenosine A1 receptoren in de longen, waardoor brochodilatatie ontstaat. [cri]

Convulsies

Antagonisme van A1 receptoren in het centrale zenuwstelsel kan resulteren in aanhoudende afgifte van neurotransmitters, resulterend in convulsies. [cri]

Cardiovasculair

Antagonisme van A1 receptoren in het hart leidt tot een toename van de contractiliteit van pacemakercellen en een onregelmatige hartslag. In de vaten resulteert deze antagonistische werking in vasoconstrictie. [cri] Coffeïne reduceert de drempel voor ventriculiare fibrillatie en verhoogt cardiale geleiding, waardoor aritmieën kunnen ontstaan. Daarnaast dragen coronaire ischemie als gevolg van A2 antagonisme, verhoogde catecholamineconcentratie, hypokaliëmie en acidose bij aan het ontstaan van aritmieën. [cri,poi]

Braken

Braken is het gevolg van directe stimulatie van de chemoreceptor trigger zone. [cri]

Acidose

Stimulatie van de afgifte van catecholaminen in het sympatho-adrenerge medullaire systeem door coffeïne, veroorzaakt een toename van cAMP concentraties en remt de niet-neuronale opname en metabolisering van catecholaminen. De catecholaminen stimuleren beta-adrenerge receptoren, die de gluconeogenese en glycogenolyse stimuleren. Als gevolg hiervan kan de lactaatconcentratie stijgen, hetgeen kan leiden tot een metabole acidose. Een ander mechanisme dat kan leiden tot verhoging van de lactaatconcentraties, is dat catecholaminen in perifeer weefsel hypoxie veroorzaken waardoor de nieren en lever minder doorbloed worden en minder lactaat uitscheiden. [lev]

Hypokaliëmie

Hypokaliëmie is het resultaat van braken, toegenomen diurese en door catecholaminen geïnduceerde intracellulaire verschuiving van kalium. Coffeïne activeert mogelijk de Na+/K+ ATPase membraanpompen. [poi]

Hyperglycemie

Hyperglycemie wordt veroorzaakt door een toename van glycogenolyse, lipolyse en gluconeogenese, dat door catecholaminen wordt geïnduceerd. [poi]

Therapie

Essentiële informatie therapie

Bij overschreiding van de therapeutische dosering voor neonaten (10 mg/kg) bij kinderen jonger dan 1 jaar altijd observatie overwegen.


De coffeïne plasmaconcentratie geeft een indicatie voor het optreden van levensbedreigende effecten. Patiënten met een stijgende coffeïne plasmaconcentratie van 30 mg/L of meer dienen geobserveerd te worden.


Let op! Ga niet uit van de samenstelling die op het label/etiket van het voedingssupplement staat. Ga voornamelijk af op het klinisch beeld.

Voor voedingssupplementen geldt dat de informatie op het etiket onbetrouwbaar is; onderzoek heeft uitgewezen dat er andere ingrediënten en/of andere hoeveelheden in kunnen zitten dan op de verpakking aangegeven staat, waaronder soms verboden middelen. [roe,nvw,ven]

Ook voor ('pure') cafeïne in capsule of poedervorm geldt deze waarschuwing. 

Aanbevelingen voor observatie

Bij overschreiding van de therapeutische dosering voor neonaten (10 mg/kg) bij kinderen jonger dan 1 jaar altijd observatie overwegen.


De coffeïne plasmaconcentratie geeft een indicatie voor het optreden van levensbedreigende effecten. Patiënten met een stijgende coffeïne plasmaconcentratie van 30 mg/L of meer dienen geobserveerd te worden.

Suggesties voor diagnostiek

Systemisch

  • ECG controleren [M,E]
  • Arteriële bloedgas bepalen [M,E]
  • Concentratie in bloed bepalen [M,E] Elke 2 uur de concentratie bepalen totdat deze afneemt. Over het algemeen wordt aangenomen dat bij een plasmaconcentratie van > 30 mg/L observatie is geïndiceerd.
  • Elektrolyten bepalen [M,E]
  • Vochtbalans bepalen [M,E]

Therapie bij acute intoxicatie

Absorptievermindering

Eliminatieversnelling

    In de praktijk blijkt hemodialyse of hemoperfusie eigenlijk nooit nodig te zijn. Bij een ernstige intoxicatie kan hemoperfusie desalniettemin overwogen worden bij een coffeïne serumconcentratie vanaf 120 mg/L. Theoretisch gezien kan hemodialyse effectief zijn. [cri]

    Verbindingsspecifiek

    • Observeren en vitale functies bewaken [M,E]

    Symptoombestrijding

    • Zo nodig symptomatisch handelen:

    Vocht en electrolyten

    Handhaven vocht- en elektrolytenbalans.

    Bij hypokaliëmie is vaak alleen milde repletie van kalium nodig, aangezien de voornaamste oorzaak van hypokaliëmie intracellulaire verschuiving van kalium is. Bij een afnemende coffeïneconcentratie en toediening van kalium of bij gelijktijdige toediening van propranolol kan hyperkaliëmie ontstaan. [had,ell,cri,dar]

    Klinisch significante hypomagnesiëmie en acidose kan behandeld worden met magnesium en natriumbicarbonaat. [cri]

    Braken

    Standaard anti-emetica, zoals fenothiazinen, zijn vaak niet effectief. Fenothiazinen kunnen daarnaast de convulsiedrempel verlagen. Een afname van braken kan mogelijk bewerkstelligd worden met behulp van ondansetron, een 5-hydroxytryptamine antagonist.

    Toevoeging van ranitidine verlaagt de door coffeïne gemedieerde hypersecretie. [cri] Tevens is gerapporteerd dat metoclopramide braken als gevolg van coffeïne overdosis kan verminderen. [dar]

    Cardiovasculaire effecten

    Potentieel levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen met een selectieve beta-blokker bestreden worden. [far] Voorzichtigheid is geboden bij toediening van niet-selectieve beta-blokkers, zoals propranolol, aangezien propranolol bij astmatici ernstige bronchospasmen kan uitlokken en alfa-adrenerge activiteit kan ontstaan met coronaire vasoconstrictie als gevolg. [cri,cbg]

    Adenosine heeft een korte halfwaardetijd, waardoor het een minimale klinische waarde heeft. Continue infusie van adenosine kan leiden tot bronchoconstrictie en AV-blok. [cri]

    Gerapporteerd is dat verapamil effectief is bij bestrijding van multifocale atriale tachycardie, maar niet bij supraventriculaire tachycardie. Verapamil toediening kan resulteren in hartblok en hypotensie. [cri]

    Ventriculaire aritmieën eventueel bestrijden met intraveneuze toediening van lidocaïne, zonodig met cardioversie. [far,cri,dar]

    Indien hypotensie niet reageert op toediening van vocht en behandeling van aritmieën kan een alfa-receptor agonist toegediend worden. Propranolol kan effectief zijn door blokkade van beta2-gemedieerde vasodilatatie. Beta1-selectieve blokkers, zoals esmolol (cave verwarring met esmeron), verdienen voorkeur in de aanwezigheid van bronchospastische aandoeningen. Bij toediening van esmolol dient echter de respiratoire status van de patiënt nauwlettend gemonitored te worden. [cri,pri]

    Convulsies

    Convulsies kunnen lastig onder controle te krijgen zijn bij een coffeïne intoxicatie. Mogelijk zijn hoge doses benzodiazepinen nodig. Toevoeging van barbituraten kan overwogen worden. Houdt hierbij rekening met een vertraagde aanvang van de werking en potentiële bijdrage aan de respiratoir depressieve werking van benzodiazepinen. [cri]

    Fenytoïne is gecontraïndiceerd aangezien het niet effectief is in de bestrijding van door coffeïne geinduceerde convulsies en in dierexperimenteel onderzoek de prognose verslechterde. [cri]

    Indien anticonvulsica niet effectief zijn, kan neuromusculaire blokkade overwogen worden. Hierbij is beademing en continue EEG-controle geïndiceerd. [cri]

    Casuïstiek

    Casuïstiek van acute intoxicaties

    • Bij een 23-jarige patiënt werd als behandeling voor neurodermitis een coffeïne-bevattende zalf aangebracht op het gehele lichaam. De hoeveelheid coffeïne in de aangebrachte dosis was circa 30.000 mg. Na 3 uur ontwikkelde zich symptomen: motorische onrust, braken, hyperventilatie, tachycardie, bloeddrukstijging en een tetanie-beeld. Na 6 uur bedroeg de serumconcentratie van coffeïne 160 mg/L. [ipp]
    • Een 21-jarige vrouw werd na inname van 106.000 mg coffeïne gevonden in comateuze toestand. Ventrikelfibrilleren trad op. De coffeïne concentratie in bloed was 297 mg/L. Hemoperfusie werd toegepast en de concentratie daalde daarmee tot 43 mg/L. Na 4 dagen kon zij in goede conditie het ziekenhuis verlaten. [nag]
    • Een 58-jarige vrouw had na inname van > 35.000 mg coffeïne multipele tachy-aritmieen. Toediening van lidocaïne was niet succesvol. Esmolol (een zeer kort werkende betablokker) werd toegediend (aanvankelijk 2 x 40 mg in 1 minuut, later als infuus 8 mg/min en later 9,2 mg/min). Hierop trad een aanmerkelijke verbetering op van de aritmieën. De auteurs bevelen esmolol aan voor de behandeling van de ritmestoornissen optredend bij coffeïne-intoxicatie. [pri]

    Veterinaire informatie

    Er is slechts beperkte veterinaire informatie opgenomen in deze monografie.


    U kunt de informatie in het humane deel van deze monografie raadplegen. Let op, er kunnen verschillen bestaan tussen mensen en dieren in bv. de toxiciteit, het metabolisme en de klinische effecten van eenzelfde toxische stof.

    Voorkomen (veterinair)

    Producten en (product)voorkomens (veterinair)

    Coffeïne komt o.a. voor in combinatiepreparaten met paracetamol en ergotamine, in de smartdrug guarana en in verschillende dranken:


    Product
    Coffeïne (mg/150 mL)
    Cola
    20 [inf]
    Thee
    40 [inf]
    Redbull
    48 [inf]
    Oploskoffie
    65 [inf]
    Koffie
    115 [inf]


    Arabica koffie bevat 0,9-1,4% coffeïne en Robusta koffie 1,5-2,6% coffeïne. [cla]

    In theebladeren variëert het coffeïnegehalte tussen 2,5% en 4%. [cla]

    Theezakjes bevatten meestal 2 of 4 gram. [cla]

    Chocolade bevat 5-20 mg /100 g. [naw]

    Therapie (veterinair)

    Therapie bij acute intoxicatie (veterinair)

    Absorptievermindering


    Na ingestie

    Zie voor een uitgebreide beschrijving van de absorptieverminderende maatregelen bij de hond en kat: Veterinair: Absorptievermindering (hond-kat)

    Referenties

    Gebruikte referenties

    andAnderson BJ, Gunn TR, Holford NHG, Johnsons R.
    Caffeine overdose in a premature infant: Clinical course and pharmacokinetics.
    Anaesth. Intens. Care.
    1999; 27: 307-311.
    birBirkett NJ, Logan AG.
    Caffeine-containing beverages and the prevalence of hypertension.
    Journal of Hypertension.
    1988; 6 (suppl.4): S620-S622.
    budBudavari e.a. (Eds.)
    The Merck Index, an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals.11th ed.
    Merck & Co., Inc., Rahway New York.
    1989: 248.
    casCasarett and Doull (Eds.)
    Toxicology, The Basic Science of Poisons. 3rd ed.
    Macmillan Publishing Company, New York 1986.
    cbgGeneesmiddeleninformatiebank.
    College ter beoordeling van geneesmiddelen (CBG).
    http://www.cbg-meb.nl,
    27-09-2006.
    claClarke RJ, Macrae R.
    Coffee, volume 3: Physiology.
    Elsevier Applied Science, London.
    1988.
    criCritical Care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient.
    editors: Brent J ; Wallace KL ; Burkhart KK ; Phillips SD ; Donovan JW.
    Philadelphia, Pennsylvania, USA: Elsevier Mosby. Inc..
    2005; 1st ed.: 256, 457-464.
    darMedical Toxicology.
    Dart RC, et al.
    Baltimore/London, Lippincott Williams & Wilkins,
    2004; 3 ed.: 1009-1014, 1798.
    ellEllenhorn MJ, Barceloux DG
    Medical Toxicology, Diagnosis and treatment of human poisoning. 
    Elsevier, New York Amsterdam London.
    1988: 508-514, 606-613.
    ergErgenekon E, Dalgic N, Aksoy E, Koc E, Atalay Y.
    Caffeine intoxication in a premature neonate.
    Paediatr. Anaesth.
    2001; 11: 737-739.
    farFarmacotherapeutisch Kompas.
    http://www.fk.cvz.nl/,
    18 september 2006.
    forForman J, Aizer A, Young CR.
    Myocardial infarction resulting from caffeine overdose in an anorectic woman.
    Ann. Emerg. Med.
    1997; 29: 178-180.
    golGoldfrank's Toxicologic Emergencies.
    editors: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffmann RS, Nelson LS.
    New York, NY., USA; McGraw-Hill.
    2002; 7e ed.: 578-589.
    goo1Goodman and Gilman (Eds.)
    The Pharmacological Basis of Therapeutics.7th ed.
    Macmillan Publishing Company, New York 1985: 589-603.
    hadClinical Management of Poisoning and Drug Overdose.
    editors: Haddad LM, Winchester JF.
    Philadelphia, NY., USA; WB Saunders Company,
    1990; 2e ed.: 1407-18.
    hol1Holstege CP, Hunter Y, Baer AB, Savory J, Bruns DE, Boyd JC.
    Massive cafeeine overdose requiering vasopressin infusion and hemodialysis.
    Clin. Tox.
    2003; 41: 1003-1007.
    hol2Holmgren P, Norden-Pettersson L, Ahlner J.
    Caffeine fatalities - four case reports.
    Forensic. Sci. Int.
    2004; 139: 71-73.
    infKNMP, WINap. Informatorium Medicamentorum 2006.
    Den Haag: Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie.
    2006: 907, 1098-1090.
    ippIppen H
    und Kolmel K.
    Perkutane Coffeinvergiftung.
    Dtsch. Med. Wschr.
    1977; 102: 1851.
    lesLeson CL, McGuigan MA, Bryson SM.
    Caffeine overdose in an adolescent male.
    Clin. Tox.
    1988; 26, (5&6): 407-415.
    levLeventhal LJ, Kochar G, Feldman NH, Podolsky SM, Stanek MS.
    Lactic acidosis in theophylline overdose.
    Am. J. Emerg. Med.
    1989; 7: 417-8.
    macMackay DC, Rollins JW.
    Caffeine and Caffeinism.
    J. Roy. Med. Serv.
    1989; 75: 65-67.
    muhVergiftungen im Kindesalter.
    Von Mühlendahl KE, Oberdisse U, Bunjes R, Brocksteds M.
    Stuttgart, Germany; Georg Thieme Verlag.
    2003: 4e ed.: 157, 385-386.
    nagNagesh RV, Murphy KA.
    Caffeine Poisoning Treated by Hemoperfusion.
    American Journal of Kidney Diseases.
    1988; 12: 316-318.
    nawNawrot P, Jordan S, Eastwood J, Rotstein J, Hugenholtz A, Feeley M.
    Effects of caffeine on human health.
    Food. Addit. Contam.
    2003; 20: 1-30.
    nvwNVWA: veel voedingssupplementen bevatten farmacologisch actieve stoffen
    Nieuwsbericht 26-05-2017 


    https://www.nvwa.nl/nieuws-en-media/nieuws/2017/05/26/nvwa-veel-voedingssupplementen-bevatten-farmacologisch-actieve-stoffen
    peaPearlman SA, Carlos Duran S, Wood MA, Maisels JM, Berlin CM Jr.

    Caffeine Pharmacokinetics in Preterm Infants Older than 2 Weeks.
    Dev. Pharmacol. Ther.
    1989; 12: 65-69.
    poiCaffeine.
    Klasco RK (Ed): POISINDEX® System. Thomson Micromedex, Inc., Greenwood Village, Colorado
    (Edition expires 09-2006).
    priPrice KR, Fligner DJ.
    Treatment of caffeine toxicity with esmolol.
    Ann. Emerg. Med.
    1990; 19: 44-46.
    ratRatliff-Crain J, O'Keeffe MK, Baum A.
    Cardiovascular Reactivity, Mood, and Task Performance in Deprived and Nondeprived Coffee Drinkers.
    Health Psychology.
    1989; 8 (4): 427-447.
    revA review of literature published between 1970 and 1971.
    The Chemical Society.
    1972; 2: 419.
    reyReynolds J.E.F. (Ed.)
    Martindale, The Extra Pharmacopoeia.29th ed.
    The Pharmaceutical Press, London.
    1989: 1522-1524, 90.
    roeRoelen CC, van Riel A, de Vries I , Meulenbelt J. 
    Sympathomimetic toxicity caused by adulterated food supplements for weight loss. 
    Clinical Toxicology 
    2014; 52(4): 342-3
    scoScott NR, Stambuk D, Chakraborty J, Marks V, Morgan MY.
    Caffeine clearance and biotransformation in patients with chronic liver disease.
    Clinical Science.
    1988; 74: 377-384.
    shiShirlow MJ, Berry G, Stokes G.
    Caffeine Consumption and Blood Pressure: An Epidemiological Study.
    International Journal of Epidemiology.
    1988; 17, 1: 90-97.
    staStavric B.
    Methylxanthines: Toxicity to humans.2. Caffeine.
    Fd. Chem. Toxic.
    1988; 26, 7: 645-662.
    turTurner JE, Cravey RH.
    A Fatal Ingestion of Caffeine.
    Clin. Tox.
    1977; 10 (3): 341-344.
    uhdUhde TW, Bierer LM, Post RM.
    Caffeine-induced escape from dexamethasone suppression.
    Arch. Gen. Psychiatry.
    1985; 42: 737-738.
    venVenhuis B, Keizers P, van Riel A, de Kaste D. 
    A cocktail of synthetic stimulants found in a dietary supplement associated with serious adverse events. 
    Drug Test Anal. 
    2014; 6(6): 578-81. 
    wreWrenn KD, Oschner I.
    Rhabdomyolysis Induced By a Caffeine Overdose.
    Ann. Emerg. Med.
    1989; 18: 94-97.

    Geëvalueerde referenties zonder additionele informatie

    -Goodman and Gilman (Eds.)
    The Pharmacological Basis of Therapeutics.5th ed.
    Macmillan Publishing Company, New York 1957.
    -Gosselin RE, Smith RP, Hodge HC.(Eds.)
    Clinical Toxicology of Commercial Products,5th ed.
    Williams & Wilkins, London.
    1984: 798.
    -James JE, Bruce MS, Lader MH, Scott NR.

    Self-report reliability and symptomatology of habitual caffeine consumption.
    Br. J. Clin. Pharmac.
    1989; 57: 507-514.
    -Laska EM, Sunshine A, Zighelboim A, Roure C, Marrero I, Wanderling J, Olson N.
    Effect of caffeine on acetaminophen analgesia
    Clin. Pharmacol. Ther.
    1983; 33: 498-509.
    -Newcombe PF, Renton KW, Rautaharju PM, Spencer A, Montague TJ.
    High-Dose Caffeine and Cardiac Rate and Rhythm in Normal Subjects.
    Chest.
    1988; 94, 1: 90-94.
    -Regestein QR.
    Pathologic Sleepiness Induced by Caffeine.
    The American Journal of Medicine.
    1989; 87: 586-588.

    Datum

    Laatste update

    06-04-2023


    Dit document is actueel op het moment van printen. Deze informatie kan bij bewaren verouderen. Op een latere datum adviseren wij u www.vergiftigingen.info opnieuw te raadplegen voor de recentste gegevens.